Les oedèmes généralisés sont l'expression d'une expansion générale des liquides interstitiels, et résultent de la conjonction d'une augmentation de la réabsorption rénale de sodium conduisant à une balance positive et d'une augmentation de la filtration capillaire. La physiopathologie des oedèmes n'est pas toujours bien établie. La rétention rénale de sodium au cours du syndrome néphrotique est originaire des segments terminaux du néphron mais est indépendante du système rénine-angiotensine-aldostérone. D'ailleurs, la majorité des patients néphrotiques sont normovolémiques ou légèrement hypervolémiques. L'augmentation de la filtration capillaire n'est quant à elle pas due à l'hypoalbuminémie mais à une modification des propriétés intrinsèques de l'endothélium capillaire, en particulier une augmentation de sa conductivité hydraulique et une diminution de son coefficient de réflexion des protéines. Le traitement de la rétention de sodium par association de composés natriurétiques agissant sur l'anse de Henle et sur le néphron distal reste l'approche thérapeutique de référence. Dans les syndromes néphritiques, la rétention de sodium est aussi originaire du néphron distal et indépendante de l'aldostérone. D'ailleurs, ces patients présentent une inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, une hypervolémie et une hypertension artérielle. Là encore, le traitement de la rétention de sodium permet de normaliser la pression artérielle et de résoudre les oedèmes.